Introduction :

La sécheresse oculaire (Syndrome de l’œil sec, SOS) est une pathologie chronique et multifactorielle de la surface oculaire, représentant un fardeau clinique et socio-économique à l’échelle mondiale. Définie par le rapport TFOS DEWS II (Tear Film & Ocular Surface Society Dry Eye WorkShop II) comme une perte de l’homéostasie du film lacrymal, le SOS est associée à une instabilité du film lacrymal, une hyperosmolarité, une inflammation de la surface oculaire et des anomalies neurosensorielles. Ces mécanismes liés contribuent non seulement à l’inconfort des patients, mais également à des lésions progressives de l’épithélium cornéen et à une altération de la vision. [1]

Les données actuelles montrent que près de la moitié des adultes présentent des symptômes de sécheresse oculaire, avec une estimation de 350 millions de personnes affectées dans le monde. En Europe, environ 20 % de la population a été diagnostiquée, ce qui souligne l’ampleur de la pathologie. Malgré les traitements disponibles, 25 % des patients estiment que leur prise en charge est insuffisante, révélant un besoin médical non satisfait important. De plus, 50 % des patients présentent des symptômes quotidiens, ce qui met en évidence le caractère chronique et persistant du SOS. [2]

Physiopathologie du SOS :

La physiopathologie du SOS est complexe et implique un large éventail de facteurs intrinsèques et extrinsèques :

• le vieillissement,
• les changements hormonaux,
• les conditions environnementales telles qu’une faible humidité ou la pollution,
• l’exposition prolongée aux écrans,
• le port de lentilles de contact,
• les chirurgies oculaires

contribuent tous à la perturbation du film lacrymal.

Cliniquement, la maladie est classée en différentes formes par déficit aqueux et formes évaporatives, bien qu’une étiologie mixte soit fréquemment observée. Quel que soit le facteur déclenchant initial, ces conditions convergent vers une voie pathologique commune caractérisée par une instabilité du film lacrymal et une inflammation chronique. [1,2,3]

Au cœur du SOS se trouve un cycle inflammatoire auto-entretenu impliquant à la fois les réponses immunitaires innées et adaptatives. La perturbation du film lacrymal et une hyperosmolarité déclenchent la libération de médiateurs pro-inflammatoires à la surface oculaire. Cela entraîne l’activation et la prolifération des lymphocytes T dans les tissus lymphoïdes, suivies de leur migration vers la surface oculaire, où ils entretiennent l’inflammation et les lésions tissulaires. Ce cercle vicieux altère progressivement l’intégrité épithéliale et réduit la capacité de la surface oculaire à maintenir son homéostasie, rendant la prise en charge de la maladie particulièrement complexe. [4]

Solutions thérapeutiques :

Les stratégies thérapeutiques actuelles visent à rompre ce cycle à travers une approche progressive adaptée à la sévérité de la maladie. [2,3]

• Les traitements de première intention se concentrent principalement sur la restauration de la stabilité du film lacrymal et le soulagement des symptômes à l’aide de larmes artificielles, de formulations lipidiques ciblant l’évaporation et de l’hygiène des paupières.
• Dans les cas plus sévères, des interventions pharmacologiques telles que la ciclosporine, les corticostéroïdes ou le lifitégrast sont utilisées pour moduler la réponse inflammatoire.
• Des approches plus récentes, incluant la stimulation de la sécrétion lacrymale et des formulations avancées, illustrent l’évolution vers des thérapies plus ciblées et basées sur les mécanismes physiopathologiques.

L’acide hyaluronique au cœur de la DED :

Dans ce paysage thérapeutique, l’acide hyaluronique (HA) s’est imposé comme un élément clé dans la prise en charge de la DED. Naturellement présent dans le film lacrymal et les tissus oculaires, l’HA est un glycosaminoglycane de haut poids moléculaire caractérisé par une structure hautement hydrophile. Cela lui permet de retenir de grandes quantités d’eau, améliorant ainsi l’hydratation et contribuant à la stabilité du film lacrymal. De plus, ses propriétés viscoélastiques non newtoniennes lui permettent de s’adapter dynamiquement au clignement : il présente une faible viscosité sous contrainte de cisaillement, facilitant une distribution homogène sur la surface oculaire, et une viscosité plus élevée au repos, prolongeant son temps de résidence. [5]

Au-delà de ses propriétés physico-chimiques, l’HA exerce des effets biologiques. Sa capacité à interagir avec des récepteurs de surface cellulaire tels que CD44 favorise la migration des cellules épithéliales et soutient la cicatrisation cornéenne. De plus, ses propriétés mucoadhésives améliorent son adhérence à la surface oculaire, renforçant la rétention du film lacrymal et formant une barrière protectrice contre les agressions environnementales et mécaniques. En réduisant la friction lors du clignement et en limitant les microtraumatismes épithéliaux, l’HA contribue indirectement à la réduction des processus inflammatoires. Par ailleurs, en stabilisant le film lacrymal et en réduisant l’hyperosmolarité, il aide à atténuer l’activation des voies inflammatoires, contribuant ainsi à la restauration de l’homéostasie de la surface oculaire. [3,5,6]

Les données cliniques soutiennent de manière constante l’efficacité et la sécurité des formulations à base d’HA dans la DED. Ces traitements ont montré une amélioration du temps de rupture du film lacrymal et de la coloration cornéenne, ainsi qu’une diminution de la sécheresse, de l’irritation et de l’inconfort visuel. Ainsi, l’HA n’est plus considéré comme un simple lubrifiant, mais comme un agent thérapeutique multifonctionnel agissant sur plusieurs mécanismes clés de la maladie. [6,7]

Conclusion :

En résumé, la sécheresse oculaire est une pathologie complexe nécessitant une approche thérapeutique globale et multifactorielle. L’acide hyaluronique y occupe une place centrale en combinant hydratation, protection et activité biologique. Sa capacité à agir simultanément sur la stabilité du film lacrymal, la réparation épithéliale et l’inflammation en fait un pilier des stratégies thérapeutiques actuelles et émergentes visant à restaurer la santé de la surface oculaire.

Bibliographie :

[1] Acuité. Sécheresse oculaire : le mal silencieux qui touche un adulte sur deux.

[2] LeMedecin.fr. Syndrome de l’Œil Sec : Symptômes, Traitements et Innovations 2025.

[3] Sheppard J, Lee BS, Periman LM. Dry eye disease: identification and therapeutic strategies for primary care clinicians and clinical specialists. Ann Med. 2023.

[4] Periman LM, Perez VL, Saban DR, Lin MC, Neri P. The Immunological Basis of Dry Eye Disease and Current Topical Treatment Options. J Ocul Pharmacol Ther. 2020.

[5] Utheim TP et al. Hyaluronic acid in the treatment of dry eye disease. Acta Ophthalmol. 2022;100:844–860.

[6] Kim DJ et al. Development of a novel hyaluronic acid membrane for the treatment of ocular surface diseases. Sci Rep. 2021.

[7] Zhang Y et al. Different concentrations of hyaluronic acid eye drops for dry eye syndrome: a systematic review and meta-analysis. J Ophthalmol. 2023